急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)与消化道出血(uppergastrointestinalhemorrhage，UGH)均为内科急危重症，消化道出血可继发于急性心肌梗死之后，消化道出血亦可诱发心肌梗死或无症状性心肌缺血，当二者同时发生，患者病死率迅速升高。尤其在对冠心病患者积极抗血小板聚集治疗的时代，合并消化道出血的现象不容忽视。我科近期收治高龄严重冠脉病变消化道出血诱发急性心梗1例，现分析报告如下。

患者，男性，81岁，因间断胸闷、心悸15年，胸痛伴晕厥4小时入院，患者于15年前开始间断出现胸闷、心悸，多于夜间或活动劳累时出现，含服“速效救心丸”后症状可缓解，平时一般活动耐量可，未正规治疗；今年1月份患者无明显诱因突发意识丧失、呼之不应，无大小便失禁、口吐白沫、四肢抽搐等，持续约10余分钟，恢复意识后胸痛持续不缓解，伴大汗，至我院行急诊冠脉造影术示：左主干末端管状狭窄60%，前降支近段弥漫狭窄90%，中段管状狭窄90%，回旋支远端弥漫狭窄99%,右冠中段弥漫狭窄90%，家属拒绝外科CABG术，药物治疗好转后出院，院外坚持服用“阿司匹林氯吡格雷阿托伐他汀”治疗，未再有特殊不适发作；今年8月2号患者于午休时家人发现患者出现小便失禁、意识丧失、呼之不应，给予“速效救心丸”含服后自行恢复意识，但诉胸痛、胸闷，后由急诊科收入我科，追问病史，患者近1周来出现黑便，每天2-3次，量较多不成形，近1天来未接大便。既往有高血压病史10余年，最高血压/mmHg，平时服用“罗布麻”，血压控制在-/90mmHg，糖尿病病史5年，现口服“格列齐特二甲双胍”，血糖控制不佳，有2次脑梗塞病史，现右上肢活动受限，失语。入院查体：贫血貌，失语，双肺呼吸音粗，有散在湿罗音，心界向左扩大，心率50bpm，律齐，无杂音，腹部无异常，双下肢不肿，入院后查血WBC8.1×／L，RBC2.68×／L，HGB54g／L，HCT70.4fl，TNI2.5ng/ml，MYOng/ml,NT-BNPpg/ml,大便潜血阳性，查肝肾功能、电解质、凝血功能均正常，心电图示：二度Ⅰ型房室传导阻滞，入院诊断：1.冠心病陈旧性心梗急性非ST段抬高型心梗killipⅡ级2.高血压病3级极高危组3.2型糖尿病4.脑梗塞后遗症期5.上消化道出血重度贫血6.心律失常二度Ⅰ型房室传导阻滞。治疗上给予吸氧、心电监护、调控血糖、持续泮托拉唑泵入、去白红细胞8u输注、硝酸静脉使用后，患者未再诉胸闷、胸痛发作，大便潜血阴性，家属拒绝进一步行CABG及胃镜检查，好转后出院坚持服用氯吡格雷75g/d，雷贝拉唑20mg/d，随访至今，未再有黑便及胸痛发作。

抗血小板治疗是冠心病二级预防的基本治疗，目前对急性冠脉综合征患者尤其是PCI术后的患者，更强调阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗的重要性。强化抗血小板治疗，可以抑制血小板聚集，防止支架内血栓，减少急性冠脉事件的发生，但也可能损伤胃肠道粘膜，增加消化道出血的风险。UGH和AMI．这两种疾病同时发生，在治疗方面止血、抗凝之间存在着矛盾，如果处理不当，均可导致病死。

2.1急性心梗合并消化道出血的病理生理机制

急性心肌梗死可以通过以下几方面引起消化道出血。首先，应激可导致消化性溃疡。其次，急性心肌梗死后心脏泵衰竭或恶性心律失常，导致体循环低血压、外周灌注不足．机体通过血管舒缩进行自我调节，肠系膜动脉收缩使胃肠道血流减少保证大脑、心脏灌注，而胃肠粘膜恰恰对低灌注非常敏感，在这种情况下很容易出现胃肠粘膜缺血、糜烂以致出血。另外，急性心肌梗死治疗中阿司匹林通过抑制COX-1途径、阻断胃粘膜前列环素合成，从而促进胃肠道溃疡形成，甚至导致出血。

2.2消化道出血诱发急性心梗的可能机制

既往冠心病史或有冠心病高危因素的患者，发生消化道大出血后易并发心肌梗死。本例为高龄患者，严重冠脉病变（左主干+三支病变）基础上，出现消化道出血，引起严重贫血，导致急性冠脉急性缺血，导致急性心梗，可能机制如下：大量失血后导致的低血容量会引起心脏低灌注、携氧血红蛋白数量减少，致使心脏供氧能力下降，而同时引起的心动过速却使心脏需氧增加，供求不平衡是导致心肌缺血的一大诱因。大量失血后致出血性休克全身，应激反应，使体内儿茶酚胺、血管紧张素和内皮素水平增高，致皮肤、内脏血管特别是冠状动脉强烈收缩，造成冠状动脉内原有斑块脱落，继而阻塞冠状动脉致AMI；此外，儿茶酚胺可引起心率增快，舒张期缩短，冠状动脉供血减少，加重心肌缺血。

2.3急性心梗合并消化道出血的治疗

2.3.1抗血小板治疗方案的调整

当AMI合并UGH时，首先要停用抗血小板聚集药物，至于阿司匹林和氯吡格雷，停用哪种，停多长时间，目前尚无明确回答。有证据表明阿司匹林抑制黏膜前列腺素的合成从而诱发溃疡形成；而氯吡格雷往往不引起新发溃疡的形成，仅延迟溃疡的修复。因此，有关AMI的指南中均提及，对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷。严重消化道出血的患者，可停用阿司匹林和氯吡格雷24h，以后根据胃镜检查、血色素变化及黑粪减少情况等判断是否继续出血，如仍然出血，继续停用阿司匹林和氯吡格雷，直至出血停止再逐步恢复阿司匹林和氯吡格雷的应用，一般1～2d内可恢复氯吡格雷，如仍有出血可适当延迟；根据粪潜血是否阳性最好在1-2周内恢复阿司匹林的应用。该病例消化道出血诊断明确，患者严重贫血，考虑严重消化道出血可能引起休克、猝死可能，入院后停用阿司匹林、氯吡格雷，由于患者家属拒绝行胃镜检查，无法明确胃部情况，大便潜血阴性后开始服用氯吡格雷。

2.3.2PPI及H2RA的选择

发生消化道出血后，抑酸治疗很关键。PPI及H2RA哪种更有效?既往研究表明，在服用阿司匹林联合氯吡格雷的患者中，PPI比H2RA更有效地预防上消化道出血的发生。年最新一项关于PPI及H2RA在ACS患者中的双盲研究也证实了这一点。而发生消化道出血后，胃肠粘膜形成血痂、自我修复的过程均为pH依赖性，最佳胃内pH值为5左右，常规剂量的H2RA达不到该抑酸要求，控制上消化道出血效果较差，因此发生消化道出血后仍首选PPI。然而．体外实验证实PPI与氯吡格雷竞争结合肝脏CYP2C19，致使氯吡格雷生物利用度下降、抗血小板效果减弱。随着深入的研究发现，CYP2C19存在基因多态性，在不同种族、同一种族不同个体之间均存在差异性。而药理学显示的PPI对氯吡格雷代谢的影响，是否转化为有意义的临床结果，目前尚无很好的临床试验来证实。近年来多个临床观察性研究对这一点尚无统一的结论，倾向于奥美拉唑及埃索美对氯吡格雷影响较大．而泮托拉唑及雷贝拉唑的影响较小。

2.3.3输血

《ESC血栓工作组对急性冠脉综合征患者出血的管理策略》中推荐，在血流动力学稳定，没有明显的出血症状，HCT25％或血红蛋白80g/L时，不建议输血。ESC年关于《非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断及治疗指南》中指出，基础状态下耐受良好的ACS合并出血或贫血患者，在其血流动力学稳定、HCT25％或血红蛋白70g／L时，不建议输血治疗．血红蛋白目标值为90～g／L．大量失血患者可同时口服补铁。该病例HGB54g／L，HCT70.4fl，有输血指征，输血后血红蛋白明显上升，患者梗死后心绞痛症状缓解。

目前如何降低高危患者的消化道出血发生率并改善其预后是临床工作中面临的重要问题。临床医生应早期识别PCI术后出血的高危患者，如有上消化道出血及消化性溃疡病史、长期抗血小板治疗者、年龄65岁，以及同时使用华法林、类固醇激素、非甾体抗炎药或幽门螺旋杆菌感染者，应实施适当的临床干预策略，如定期行便潜血检查、筛查并根除Hp、预防使用PPIs，以及严格掌握长期联合应用抗血小板药物的适应证并调整至最低有效，以降低出血的整体风险。

总之，PCI术后发生消化道出血时，可暂时停用阿司匹林、根据出情况暂停或继续服用氯吡格雷，同时给予禁食、抑酸、补液及胃管内应用云南白药、凝血酶等止血治疗，可有效治疗消化道出血，且可尽量避免主要不良心血管事件的发生。